Reabsorção radicular, caso clínico.
Paciente procurou tratamento restaurador e foi encaminhado para terapia endodôntica. Não havia sintomatologia dolorosa. Ao exame clínico, cárie extensa e ausência de resposta ao teste de vitalidade. No exame radiográfico, observou-se imagem compatível com reabsorção inflamatória externa. Após descontaminação e preparo dos canais e medicação com hidróxido de cálcio por 1 mês a obturação foi realizada.
Caso conduzido pela aluna Jéssica Dias da turma V da Especialização em Endodontia da HPG Brasília.
In: Machado, Ricardo. Endodontia: Princípios Biológicos e Técnicos. Disponível em: Grupo GEN, Grupo GEN, 2022.]
Introdução
A perda de dentes por cárie ou doença periodontal tem diminuído sensivelmente, sobretudo devido a estratégias e programas de prevenção.1 Entretanto, outros motivos podem levar ao edentulismo, tais como, alterações genéticas e hormonais, comprometimentos sistêmicos (associados ou não ao uso de medicações), e reabsorções dentárias.2-7 Estas, são causadas pela ação de células clásticas que levam à perda progressiva ou transitória de cemento ou cemento e dentina.8-11 Nos dentes decíduos e permanentes, são normalmente fisiológicas e patológicas, nessa ordem.
Dentes acometidos por reabsorções dentárias são geralmente assintomáticos. Portanto, o clínico deve conhecer os tipos, as causas e os mecanismos relacionados a essas patologias para o estabelecimento de diagnósticos precoces e corretos planos de tratamento.
O objetivo deste capítulo é abordar aspectos relevantes associados às reabsorções dentárias.
Ativação e mecanismos das reabsorções
O osso alveolar é recoberto pela gengiva, está separado do cemento radicular pelo ligamento periodontal, e sofre constante reabsorção e aposição devido à ação de osteoclastos (boxe “Informações adicionais sobre osteoclastos”) e osteoblastos, respectivamente. Os restos epiteliais de Malassez presentes no ligamento periodontal liberam fator de crescimento epidérmico (EGF) para manutenção da osteoclasia das paredes alveolares internas, evitando a anquilose (ver adiante). Além disso, cementoblastos não têm receptores específicos para os mediadores químicos da reabsorção. Enquanto a superfície radicular estiver recoberta por cementoblastos e pré-cemento, não haverá processo reabsortivo. O mesmo ocorre quando odontoblastos e pré-dentina recobrem a dentina.
Quando um dente é submetido a um traumatismo físico, químico ou biológico, pode haver o início de um processo inflamatório. Em seguida, ocorrem fenômenos exsudativos e a produção de mediadores químicos locais como a plasmina, que atua nos osteoblastos promovendo a liberação de colagenase, responsável pela degradação do tecido osteoide. Ao mesmo tempo, a prostaglandina E2 interage com receptores de superfície dos osteoblastos e induz a contração do citoesqueleto, promovendo a exposição de pequenas áreas de tecido mineralizado. Clastos são atraídos, aderem a essas áreas por meio de suas bordas pregueadas e iniciam o processo reabsortivo. Fragmentos orgânicos e inorgânicos são fagocitados, processados no interior dessas células e, posteriormente, liberados ao meio. Portanto, as reabsorções dentárias ocorrem a partir da interação entre mediadores químicos (boxe “Principais mediadores químicos envolvidos na estimulação de células clásticas e manutenção das reabsorções”) e constituintes da unidade osteorremodeladora ou BMU (do inglês, basic multicellular unit) – blastos, macrófagos e clastos.
https://ferrariendodontia.com.br/wp-admin/post.php?post=2075&action=edit
