Reabsorción radicular, caso clínico.
El paciente buscó tratamiento restaurador y fue remitido para terapia endodóntica. No había sintomatología dolorosa. En el examen clínico, caries extensas y ausencia de respuesta a la prueba de vitalidad. El examen radiográfico mostró una imagen compatible con una reabsorción inflamatoria externa. Tras la descontaminación y preparación de los conductos y la medicación con hidróxido de calcio durante 1 mes se realizó la obturación.
Caso realizado por la alumna Jéssica Dias de la clase V de la Especialización en Endodoncia del HPG Brasília.
En: Machado, Ricardo. Endodoncia: Principios biológicos y técnicos. Disponible en: GEN Group, GEN Group, 2022]
Introducción
La pérdida de dientes por caries o enfermedad periodontal ha disminuido significativamente, debido principalmente a estrategias y programas de prevención.1 Sin embargo, hay otras razones que pueden conducir al edentulismo, como los cambios genéticos y hormonales, la afectación sistémica (asociada o no al uso de medicamentos) y la reabsorción dental.2-7 2-7 Están causadas por la acción de células clásticas que conducen a la pérdida progresiva o transitoria de cemento o de cemento y dentina.8-11 En los dientes deciduos y permanentes, suelen ser fisiológicas y patológicas, en ese orden.
Los dientes afectados por la reabsorción dental suelen ser asintomáticos. Por lo tanto, el clínico debe conocer los tipos, causas y mecanismos relacionados con estas patologías para establecer un diagnóstico precoz y planes de tratamiento correctos.
El objetivo de este capítulo es abordar aspectos relevantes asociados a la reabsorción dental.
Mecanismos de activación y reabsorción
El hueso alveolar está recubierto por la encía, está separado del cemento radicular por el ligamento periodontal y sufre una reabsorción y una aposición constantes debido a la acción de los osteoclastos (recuadro "Información adicional sobre los osteoclastos") y los osteoblastos, respectivamente. Los restos epiteliales de Malassez en el ligamento periodontal liberan factor de crecimiento epidérmico (EGF) para mantener la osteoclasia de las paredes alveolares internas, evitando así la anquilosis (véase más adelante). Además, los cementoblastos no tienen receptores específicos para los mediadores químicos de la resorción. Mientras la superficie de la raíz esté cubierta por cementoblastos y precemento, no habrá proceso de resorción. Lo mismo ocurre cuando los odontoblastos y la predentina cubren la dentina.
Cuando un diente sufre un traumatismo físico, químico o biológico, puede iniciarse un proceso inflamatorio. A continuación se producen fenómenos exudativos y la producción de mediadores químicos locales como la plasmina, que actúa sobre los osteoblastos, favoreciendo la liberación de colagenasa, responsable de la degradación del tejido osteoide. Al mismo tiempo, la prostaglandina E2 interactúa con los receptores de superficie de los osteoblastos e induce la contracción del citoesqueleto, promoviendo la exposición de pequeñas áreas de tejido mineralizado. Los clastos son atraídos, se adhieren a estas zonas mediante sus bordes plegados e inician el proceso de resorción. Los fragmentos orgánicos e inorgánicos son fagocitados, procesados en el interior de estas células y liberados posteriormente al medio ambiente. Por lo tanto, la reabsorción dental se produce a partir de la interacción entre los mediadores químicos (recuadro "Principales mediadores químicos implicados en la estimulación de las células clásticas y el mantenimiento de la reabsorción") y los constituyentes de la unidad multicelular básica o BMU - blastos, macrófagos y clastos.
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