根部吸收，临床病例。
患者寻求修复治疗，并被转诊为牙髓治疗。没有痛苦的症状表现。在临床检查中，广泛的龋齿和对活力测试没有反应。放射性检查显示图像与外部炎症吸收相符。在对牙管进行净化和准备，并使用氢氧化钙进行药物治疗1个月后，进行了填充。
案例由巴西利亚医院牙髓病专业五班的学生Jéssica Dias进行。
In: Machado, Ricardo.牙髓病学：生物和技术原理。可在以下地点获得。GEN集团，GEN集团，2022年]
导读
由于龋齿或牙周病引起的牙齿脱落已大大减少，这主要是由于预防策略和方案。1 然而，其他原因也可能导致缺牙，如遗传和荷尔蒙变化，系统性的参与（与使用药物或不使用药物有关），以及牙齿吸收。2-7 这些都是由碎屑细胞的作用引起的，导致骨水泥或骨水泥和牙本质的渐进性或暂时性丧失。8-11 在落叶牙和恒牙中，这些通常是生理性和病理性的，依次为生理性和病理性。
受牙齿吸收影响的牙齿通常是没有症状的。因此，临床医生必须了解与这些病症有关的类型、原因和机制，以便建立早期诊断和正确的治疗计划。
本章的目的是讨论与牙齿吸收有关的相关方面。
活化和吸收机制
牙槽骨被牙龈覆盖，被牙周韧带与牙根胶结物分开，由于破骨细胞（方框 "关于破骨细胞的补充信息"）和成骨细胞的作用，分别进行不断的吸收和贴合。牙周韧带中的马拉塞斯上皮残余物释放表皮生长因子（EGF）以维持牙槽内壁的骨质增生，从而防止强直（见下文）。此外，水泥母细胞对吸收的化学介质没有特定的受体。只要根部表面被骨水泥细胞和前骨水泥所覆盖，就不会有再吸收的过程。当牙胚和前牙本质覆盖牙本质时，也会出现同样的情况。
当牙齿受到物理、化学或生物创伤时，可能会开始出现炎症过程。随后是渗出现象和局部化学介质的产生，如作用于成骨细胞的浆细胞，促进胶原酶的释放，而胶原酶负责降解骨质组织。同时，前列腺素E2与成骨细胞表面受体相互作用，诱导细胞骨架收缩，促进小面积矿化组织的暴露。碎石被吸引，通过其折叠的边缘粘附在这些区域，并开始再吸收过程。有机和无机碎片被吞噬，在这些细胞内被处理，随后释放到环境中。因此，牙齿的吸收是由化学介质（方框 "参与刺激碎屑细胞和维持吸收的主要化学介质"）和基本多细胞单元或BMU的组成成分--爆裂细胞、巨噬细胞和碎屑之间的相互作用而发生的。
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